27/2/15

El alcohol favorece la aparición de osteoporosis 27-02-2015


El alcohol favorece la aparición de osteoporosis

Actualmente, los expertos están cuestionando la veracidad del "consumo saludable de alcohol" debido a la aparición de datos que han demostrado un vacío en la evidencia científica que permita demostrar las ventajas del consumo de dosis moderadas de alcohol. Los trabajos publicados en los años 70 y 80 estimulaban el consumo de cantidades pequeñas o moderadas de alcohol como protector frente a la enfermedad cardiaca.

Beneficios cuestionados

Sin embargo, el Dr. Jackson de la Universidad de Auckland en Nueva Zelanda considera que los trabajos publicados hasta el momento carecen de rigurosidad científica y, aunque no se puede concluir que el consumo muy moderado de alcohol tenga efectos negativos, tampoco se pueden confirmar las cualidades atribuidas hasta el momento.

El consenso actual de los trabajos experimentales y clínicos concluye que las personas que ingieren alcohol sufren una pérdida de masa ósea y una disminución de la capacidad para su regeneración creando hueso nuevo. Por eso las personas alcohólicas sufren más fracturas óseas tras traumatismos banales que los abstemios.

Los trabajos experimentales realizados en animales, han demostrado que el alcohol suprime la acción de las células encargadas de formar hueso y estimulan la función de las células que se encargan de la reabsorción ósea.
Estudios actuales

En este contexto cabe señalar que un estudio reciente realizado en humanos ha demostrado la presencia de una disminución de la regeneración de hueso de hasta el 60% cuando se compara la actividad ósea de abstemios con aquellas que ingieren alcohol en cantidades superiores a las consideradas beneficiosas.

Por otra parte, otro trabajo ha evaluado la densidad ósea de personas de raza blanca que consumen alcohol con las de controles no bebedores, concluyendo que la formación ósea es patológica en el primer grupo.

Además la osteopenia o déficit de masa ósea, en pacientes alcohólicos se acentúa con el consumo de tabaco, la vida sedentaria y una ingesta insuficiente de calcio.

La malnutrición es una cualidad íntimamente relacionada con el alcoholismo y, según ciertos trabajos publicados, potencia las consecuencias del consumo de alcohol. En el momento actual, se están realizando trabajos para demostrar los mecanismos de acción del alcohol y establecer que dosis serían adecuadas demostrando su eficacia y evitando la aparición de los efectos indeseables.

19/2/15

La metanfetamina podría ser más nociva para los cerebros de los adolescentes


La metanfetamina podría ser más nociva para los cerebros de los adolescentes

Un estudio con IRM encuentra que la droga ilícita provoca más daño en los adolescentes

healthfinder.gov

El uso a largo plazo de metanfetamina provoca más daño cerebral en los adolecentes que en los adultos, halla un estudio reciente.

Los investigadores realizaron IRM cerebrales a personas que abusaban de forma crónica de la metanfetamina: 51 adolescentes y 54 adultos. Compararon esos escáneres con los de 60 adolescentes y 60 adultos que no usaban la droga. Todos los participantes del estudio eran de Corea del Sur.

En comparación con los usuarios adultos de metanfetamina, los usuarios adolescentes de metanfetamina presentaban más y mayores cambios en el cerebro. El daño fue particularmente evidente en la corteza frontal, un área que se cree que tiene que ver con la capacidad de las personas de organizar, razonar y recordar cosas (la capacidad cognitiva).

"Es particularmente desafortunado que la metanfetamina parezca dañar esa parte del cerebro, que sigue en desarrollo en las personas jóvenes y que es crítica para la capacidad cognitiva", lamentó en un comunicado de prensa de Ciencias de la Salud de la Universidad de Utah el autor del estudio, el Dr. In Kyoon Lyoo, de la Universidad Ewha W. en Seúl, Corea del Sur.

"El daño en esa parte del cerebro es especialmente problemático, porque la capacidad de los adolescentes de controlar la conducta arriesgada es menos madura que en los adultos. Los hallazgos podrían ayudar a explicar los graves problemas conductuales y recaídas que son comunes en la adicción adolescente a las drogas", dijo Lyoo.

"Hay un periodo crítico de desarrollo cerebral para funciones específicas, y parece que los adolescentes que abusan de la metanfetamina están en un gran riesgo de arruinar ese proceso", señaló en el comunicado de prensa el autor principal del estudio, el Dr. Perry Renshaw, profesor de psiquiatría de la Universidad de Utah.

Los adolescentes típicamente usan unas cantidades más bajas de metanfetamina que los adultos, de forma que estos hallazgos sugieren que se necesita mucho menos metanfetamina para provocar un daño más grande en los cerebros de los adolescentes que en los adultos, según los autores del estudio.

Los resultados aparecen en una edición reciente de la revista Molecular Psychiatry.

"Creo que los resultados muestran que es inmensamente importante evitar que los niños tomen drogas", añadió Renshaw.

14/2/15

El patrón genético de la adicción al tabaco y al alcohol 14-02-2015


El patrón genético de la adicción al tabaco y al alcohol

El impulso de encender un cigarrillo, asociado al consumo de una bebida alcohólica, podría obedecer a un mismo gen encargado de modular la adicción a ambas sustancias

Investigadores del Centro de Adicciones y Salud Mental de la Universidad de Toronto (Canadá), bajo la financiación del Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) del mismo país, han estado desarrollando en los últimos meses un estudio en ratas de laboratorio genéticamente manipuladas para hallar placer en el alcohol (P) y para aborrecer esta sustancia (NP). Estas ratas, además, fueron entrenadas para autoinyectarse dosis de nicotina a demanda. El objetivo del trabajo era comprobar si existía alguna coincidencia entre ambas adicciones. La respuesta ha sido positiva.
 
Los investigadores canadienses analizaron el comportamiento de los roedores y hallaron que las ratas P consumían el doble de nicotina que las NP. Tras publicar las conclusiones de su estudio en el Journal of Neuroscience, los investigadores canadienses dieron por sentado que la afinidad por el alcohol y la nicotina obedece a un mismo patrón genético. «Sabemos que la gente que fuma es más propensa a consumir alcohol que la que no fuma, pero hasta hoy desconocíamos por qué», explica el coordinador del estudio, A.D. Lê.

De modo similar, el tabaquismo es tres veces más prevalente en la población alcohólica que en la no alcohólica, por lo que tal vez no estemos ante dos abusos de sustancias distintos, sino de un «coabuso con base común», según los investigadores.

Lê confirmó también que las ratas P fueron más proclives a las recaídas adictivas. Curiosamente, las ratas tuvieron la oportunidad de administrarse también otras drogas adictivas, pero su afinidad no se correspondió con el patrón P ni el NP de manera específica.

Ya en clínica humana, un estudio llevado a cabo por el San Francisco Veterans Administration Medical Center concluye que fumar interfiere en la recuperación de los pacientes alcohólicos. Tras un mes de abstinencia, los pacientes en fase de recuperación que le daban al pitillo experimentaron una mejora sensiblemente inferior a la de los no fumadores.

Bases biológicas de la adicción

No ha sido hasta hace bien poco que la medicina ha rehuido el estigma vicioso o delincuente aplicado a los drogadictos, bajo el convencimiento de que todas las sustancias adictivas, desde el tabaco a la heroína, pasando por la cocaína, el alcohol, la marihuana y las anfetaminas, activan en realidad los mismos circuitos cerebrales. Se piensa que la dependencia a las distintas drogas, aunque se manifieste con comportamientos diferentes, tiene mecanismos biológicos comunes que interaccionan con los circuitos cognitivos y de recompensa.

La identificación de las bases neuronales de la adicción fue en su día la puerta de entrada a una nueva interpretación de las adicciones como entidades clínicas diagnosticables y tratables.

Lamentablemente, reiterados ingresos de adictos a sustancias en las unidades hospitalarias permitieron a los médicos percibir cómo el uso continuado de drogas causa cambios adaptativos en el cerebro que explican los fenómenos de tolerancia (necesidad de dosis cada vez mayores para conseguir el mismo efecto), dependencia física, consumo compulsivo, activación de los mecanismos cerebrales de recompensa y síndrome de abstinencia.

Dopamina, genes y cigarrillos

Todas las sustancias capaces de generar adicción, ya sean euforizantes, sedantes, estimulantes, relajantes, energizantes, desinhibidoras o apaciguadoras, tanto naturales como de diseño, tienen en común una cierta capacidad para estimular la liberación de dopamina en el núcleo accumbens cerebral.

Es el área de la recompensa y del placer, donde desembocan los efectos del sexo, la comida, la bebida y también del consumo de drogas adictivas. En todos los casos se potencia una liberación de dopamina por parte de las neuronas del área ventral tegmental, que penetran en el núcleo accumbens provocando euforia y un refuerzo de la conducta que ha desencadenado el estímulo.

¿Existe algún gen que relacione los centros de recompensa con la adicción al tabaco y al alcohol? En lo que refiere a la adicción tabáquica, un equipo de investigadores de la Universidad de Keio (Tokio) han dado con el gen CYP2A6, implicado en la degradación de la nicotina. Los expertos japoneses analizaron el ADN de 203 fumadores y ex fumadores sospechosos de presentar EPOC, junto con el de 123 no fumadores. Los primeros fueron interrogados acerca de su hábito tabáquico (número de cigarrillos consumidos cada día, duración del hábito, etc.), mientras que a los fumadores se les preguntó desde cuándo no fumaban.

Los resultados obtenidos demostraron que los fumadores con la variante genética CYP2A6 eran más propensos a la adicción y experimentaban una mayor dificultad para dejar de fumar. El hallazgo podría abrir la puerta a ensayos terapéuticos que ayudaran a modular la adicción. Y si como parece coincide con el patrón genético del alcoholismo, tal vez pudieran tratarse ambas adicciones, cuando se dan en la misma persona, de forma paralela.

MÁS INVESTIGACIONES

Siempre bajo un mismo rasero, cada vez son más los médicos que investigan los efectos conjuntos del hábito tabáquico y el abuso de alcohol sobre la salud, a un lado y otro del Atlántico. En la Universidad de Darmouth (Lebanon, New Hampshire), un grupo de expertos capitaneado por John A. Baron asegura que fumar cigarrillos y beber alcohol al mismo tiempo revierte los efectos beneficiosos de un precursor de la vitamina A, el beta-caroteno. Dicho precursor, que en condiciones fisiológicas disminuye el riesgo de recurrencia de adenomas colorrectales, se ve anulado. «Hemos comprobado cómo el consumo indiscriminado de alcohol y tabaco modifica los efectos del beta-caroteno en la recurrencia del adenoma de colon», detalla Baron.

Se examinaron en este trabajo los datos de 864 personas que habían participado en un estudio preventivo a gran escala y que habían sido asignados a terapia con placebo, beta-caroteno, vitamina C y vitamina E. Entre quienes no bebían ni fumaban, el suplemento de beta-caroteno se asoció a una disminución del 44% del riesgo de recurrencia de adenoma de colon. Sin embargo, entre los pacientes que fumaban y consumían alcohol, los suplementos de beta-caroteno no evitaron que el riesgo de recurrencia de adenoma fuera el doble.

Por su parte, investigadores del Departamento de Biología Celular y Patología de la Universidad de Salamanca se encuentran investigando en nuestro país una vacuna contra el tabaquismo. La investigación parte de la identificación de los circuitos neuronales responsables de la adicción a la nicotina y las moléculas que interactúan en tales circuitos.

12/2/15

Los sustitutos de la nicotina pueden dañar al feto 12-02-2015

 
Los sustitutos de la nicotina pueden dañar al feto - estudio

El uso de sustitutivos de la nicotina (chicles, parches, inhaladores) durante las doce primeras semanas del embarazo parece incrementar ligeramente el riesgo de defectos de nacimiento, según un gran estudio entre mujeres embarazadas y sus hijos.

La doctora María M. Morales Suárez-Varela, de la Universidad de Valencia, y otros investigadores entrevistaron a 76.768 mujeres entre las semanas 11 y 25 de embarazo repasando sus hábitos de fumar y el uso de productos sustitutivos de la nicotina durante las primeras doce semanas.

Del total de embarazos, 20.603 niños nacieron de madres fumadoras y 56.165 de madres no fumadoras.

Los autores observaron una proporción relativa, o RPR, de un 1,1 para todas las malformaciones congénitas entre los fumadores. El RPR para labio partido o malformaciones del sistema digestivo o circulatorio fue de entre 1,2 y 1,5.

Entre las no fumadoras que usaron sustitutos de la nicotina durante las primeras doce semanas, la RPR para defectos de nacimiento fue más alta - 1,61 -, frente a las no fumadoras que no hicieron uso de sustitutos de nicotina. La RPR para las malformaciones musculares o de esqueleto fue de 2,63.

Para explicar estas discrepancias, los investigadores ofrecen que esos sustitutos puedan ser absorbidos por una ruta diferente y alcanzar dosis más altas de nicotina que si ésta se ingiere a través del humo del tabaco.

Aunque el estudio no halló un riesgo de malformación mayor entre los fumadores, los investigadores dicen que "hay suficientes pruebas del efecto dañino, tóxico en general para el feto, de fumar como para advertir a las embarazadas de que no fumen para nada durante el embarazo".
 

8/2/15

La clave para tratar las adicciones


La clave para tratar las adicciones

muyinteresante.es

Un nuevo estudio desarrollado por un equipo de investigadores del Virginia Tech Carilion Research Institute de Roanoke (EE.UU.) ha demostrado que las creencias cognitivas juegan un papel crucial en la respuesta neurológica de una persona hacia una sustancia que le provoca adicción. Jugar con nuestras creencias puede ayudarnos a disminuir los efectos neurológicos de esta sustancia en nuestro organismo. El trabajo ha sido publicado en la revista The Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

La adicción parece ser más que una respuesta bioquímica ante una droga concreta ya que no todas las personas responden de la misma forma ante estas sustancias, por lo que debe haber otros mecanismos que marquen la diferencia en las conductas adictivas. ¿Cuáles son?

Con este punto de partida, los investigadores realizaron un experimento con 24 fumadores crónicos a los que se les ofreció un cigarrillo con o sin nicotina, repartiendo aleatoriamente y sin corresponderse con la realidad los cigarrillos entre los sujetos (a algunos se les dijo que el cigarrillo tenía nicotina y no la contenía en realidad, por ejemplo). Este experimento se repitió cuatro veces y en cada uno de ellos se tomaron imágenes de resonancia magnética funcional con objeto de estudiar las señales neuronales de los voluntarios.

Los resultados revelaron que la respuesta neurológica de los participantes fue muy diferente si creían que el cigarrillo tenía nicotina a si no la tenía; la respuesta neurológica era más fuerte si creían que el cigarrillo llevaba nicotina. Esto es, el estar convencidos de no fumar nicotina disminuye los efectos neurológicos de la misma.

Este estudio pone sobre la mesa una evidencia científica que demuestra que lo que creemos tiene más peso en nuestro sistema neurológico de lo que se pensaba de cara a la eficacia de la nicotina en nuestro organismo.

“Las creencias cognitivas pueden ser tan potentes como las intervenciones farmacológicas en términos de modificación de los procesos biofísicos en el cerebro y el cambio de comportamiento en las personas adictas”, explican Xiaosi Gu y Terry Lohrenz, autores del estudio.

15/1/15

Estudio revela que videojuegos crean adicción como las drogas o el alcohol 15-01-2015


Estudio revela que videojuegos crean adicción como las drogas o el alcohol

Los videojuegos crean adicción y actúan sobre el cerebro de la misma manera que otras sustancias que crean dependencia como la marihuana o el alcohol, según un estudio de científicos alemanes presentado este lunes en Viena.

"Las reacciones cerebrales de las personas que juegan con videojuegos en exceso son similares a las de los alcohólicos o los adictos al cannabis", dijo Ralf Thalemann, del Instituto de Medicina Psicológica de la Universidad Charité de Berlín.

Este estudio se presentó en Viena en el V Foro Europeo de Investigadores de Neurociencia, que se celebra desde el 8 al 12 de julio y que reúne a miles de científicos que estudian los procesos cerebrales, según un comunicado del congreso sobre ese estudio.

Si los jugadores de videojuegos someten al cerebro de forma continua a ciertos estímulos de recompensa que causan la liberación de cantidades crecientes del neuro-transmisor llamado dopamina, se crea "una memoria de la adicción" que tiene efecto en la actividad cerebral.

En pruebas realizadas a más de 7.000 personas, los investigadores descubrieron que más de un 10 por ciento tenía esa "memoria de la adicción" grabada en el cerebro.

El equipo de investigadores liderado por Thalemann quiso investigar cuál era el resultado cerebral de esa "adicción" y para ello comparó las reacciones cerebrales que suscitaban imágenes de un videojuego en 15 jugadores "normales" con otros 15 que pasaban mucho tiempo frente a la pantalla del ordenador.

Los científicos comprobaron que los jugadores que dedicaban más horas a su afición tenían una actividad cerebral mucho más elevada que los otros ante ese estímulo, y que las imágenes de los videojuegos tenían una asociación positiva para ellos.

El científico sugirió que los padres que sospechen que sus hijos son adictos a los videojuegos deberían buscarles otras actividades alternativas que cumplan la misma función de "elevar el amor propio" de los jóvenes.
 

6/1/15

Cómo puedes dejar la adicción al azúcar


Cómo puedes dejar la adicción al azúcar

Como en toda dependencia, sacar lo dulce de tu vida exige un convencimiento pleno, pero también algunas ayudas que te hagan el proceso más sencillo.

telemundochicago.com

La adicción al azúcar ha sido equiparada a cualquier otra dependencia que pueda tenerse, inclusive a la de las drogas. La razón es que, al igual que éstas, comer azúcar provoca la liberación de serotonina, que es la hormona asociada con el bienestar. Por ello hacerse el propósito de dejarla puede resultar más difícil de lo que se piensa.

Sin embargo, nada es imposible si se tiene la voluntad para ello y es posible lograr eliminar el consumo de azúcar, ya sea de manera directa o asociada a un sin número de productos que –lo más seguro- asociamos a lindas etapas de la infancia, cuando las recompensas y premios corrían de la mano de un helado triple, un algodón de azúcar o pequeños y coloridos caramelos.

Por fortuna para ti, si estás empeñada en reducir el consumo de azúcar, es que hoy en día cuentas con una serie de trucos que te harán más sencillo lograr tu cometido. Aquí te compartimos algunos. A ver qué te parecen estas recomendaciones recabadas con las experiencias de afortunados ex adictos al dulce.

1) Ve gradual. Pretender dejar de consumir azúcar de manera abrupta, sólo es una invitación para que la derrota asome la cara. Podrás hacerlo una o dos semanas, pero después la ansiedad que te provocará su falta hará que te pongas hasta de cabeza con tal de endulzar tus comidas.

Así, la mejor sugerencia en este caso, es reducir el consumo de manera gradual e incluir en este esquema a todos los alimentos que tienen azúcar escondida. De esa forma te darás cuenta de qué tan grande es tu adicción y si hoy consumes unas 15 cucharadas al día, que tu propósito sea que tu cuenta diaria quede en 8 para la próxima semana.

Y cada semana o cada 10 días ve reduciendo el consumo hasta que quede en nada o en muy poco. Esto es posible porque tus papilas gustativas se irán limpiando de la saturación del dulce para que puedas empezar a apreciar los sabores de cada alimento de manera natural.

2) Bebe más agua. Éste es un excelente remedio para calmar la ansiedad por falta de comida o de dulce, debido a después de unos minutos tu cerebro recibirá la orden de saciedad y tú podrás seguir con tranquilidad tu proceso de desintoxicación.

3) Ayuda externa. Consulta con tu médico si puedes consumir Gymnema Sylvestre, una planta trepadora usada durante siglos en la medicina ayurvédica, que ayuda a reducir los antojos de azúcar al actuar sobre el páncreas. Esto permite que mantengas un nivel constante de azúcar en la sangre, disminuye la ansiedad y evita la hipoglucemia.

Algunas personas llaman a la Gymnema el “asesino del dulce” porque tiene la capacidad de destruir el sabor del azúcar en la lengua y hacer que la percibas mucho menos atractiva y antojable. Viene en varias presentaciones, pero en líquida o en cápsulas son las que mayor demanda tienen.

4) Adiós a todas las variedades. Si ya la sacaste de tu vida, también saca el azúcar de tu casa. Mientras vas cambiando de hábitos y mejora tu gusto, ve haciendo una depuración de productos que guardas en casa y regala o tira todos aquellos que son una fuente de dulce: cajeta, mermeladas, refrescos, galletas y un larguísimo etcétera entran en esta categoría.

La idea es que evites tentaciones mientras refuerzas tus nuevos y saludables hábitos.

25/12/14

El consumo de cannabis puede llevar al alcoholismo 25-12-2014

 
El consumo de cannabis puede llevar al alcoholismo 

Un nuevo estudio, publicado en julio en EEUU, muestra una estrecha relación en los receptores del cerebro.

Todas las sustancias adictivas actúan directa o indirectamente sobre los mismos circuitos cerebrales y, por tanto, el consumo de una sustancia puede inducir al de otras y puede interferir también en la recuperación de la dependencia de otras sustancias, según el Dr. Josep Guardia Serecigni, Psiquiatra y Vicepresidente de la Sociedad Científica Española de Estudios sobre el Alcohol, el Alcoholismo y las otras Toxicomanías, SOCIDROGALCOHOL.

El consumo de cannabis (porros, hachís, marihuana) puede llevar al consumo excesivo de alcohol, según se desprende de diversos hallazgos científicos publicados en los últimos años y recopilados en un artículo publicado el pasado julio en la revista Archives of General Psychiatry. Diversos estudios, indica Josep Guardia, Vicepresidente de la Sociedad Científica SOCIDROGALCOHOL, “han comprobado reiteradamente con animales del laboratorio que la activación de los receptores cannabinoides cerebrales, mediante la administración de alcaloides del cannabis, inducen un incremento en el consumo de alcohol, lo cual permite deducir que las personas que fuman porros ahora pueden presentar un consumo excesivo de bebidas alcohólicas más adelante”.

El consumo de cannabis se ha convertido en un comportamiento ampliamente extendido en España, cuyas tasas de consumo se encuentran entre las más elevadas de todos los países de la Unión Europea. Además, en España el consumo de cannabis (fumar porros) suele ir asociado al consumo de bebidas alcohólicas y puede ir asociado también al de cocaína, anfetaminas u otras sustancias.

Los estudios científicos efectuados con animales de laboratorio han comprobado que la activación de los receptores cannabinoides cerebrales induce un incremento del consumo de alcohol y también del apetito, mientras que el bloqueo de dichos receptores, mediante fármacos antagonistas como el rimonabant, produce una reducción del consumo de alcohol, a la vez que disminuye también el apetito. Por tanto, los mencionados efectos sobre el consumo de alcohol de los fármacos que activan (agonistas) o que bloquean (antagonistas) los receptores cannabinoides cerebrales pueden tener repercusiones epidemiológicas y tal vez incluso terapéuticas para el alcoholismo, en el futuro.

El consumo de cannabis puede inducir un consumo excesivo de alcohol, el cual puede ir asociado a un mayor riesgo de desarrollar consecuencias médicas y psiquiátricas, entre las cuales se incluye la dependencia del alcohol o alcoholismo. Por tanto, los jóvenes que hacen un consumo importante y frecuente de cannabis estarían más expuestos a desarrollar problemas relacionados con el alcohol en su vida adulta. Lo cual induce a pensar que las elevadas tasas actuales de consumo de cannabis de nuestro país pueden contribuir a aumentar también las ya elevadas tasas de alcoholismo, en un futuro cercano.

Por otro lado, el consumo de cannabis puede interferir en la recuperación, tanto del alcoholismo como de la dependencia de otras sustancias. La persona que se encuentra en recuperación del alcoholismo, pero no deja de fumar porros va a presentar un mayor riesgo de recaída en el consumo excesivo de alcohol que la persona que no fuma porros o que, por lo menos, deja de hacerlo durante la recuperación del alcoholismo.

Desde el descubrimiento reciente de los receptores cannabinoides cerebrales, de los ligandos endógenos como las anandamidas y de los fármacos que activan o bloquean dichos receptores, se ha producido una cascada de descubrimientos científicos que confirman que existe una clara conexión entre fumar porros y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas. Cada vez existen, por tanto, más evidencias científicas que confirman que la persona que se encuentra en recuperación del alcoholismo (y probablemente también de otras drogas) debería dejar de fumar porros si desea prevenir las recaídas.

Por otro lado, si la activación de los receptores cannabinoides cerebrales induce un mayor consumo de alcohol, su bloqueo mediante la administración de fármacos antagonistas de los receptores cannabinoides va a producir una reducción de dicho consumo de alcohol lo cual podría ser de utilidad para las personas que se encuentran en recuperación del alcoholismo. Por tanto, si se hicieran estudios controlados con fármacos antagonistas de los receptores cannabinoides cerebrales, como el rimonabant y otros, se podría comprobar la hipótesis de su posible utilidad para el tratamiento del alcoholismo.

El estudio científico

Las conclusiones se basan especialmente en un reciente artículo de la revista Archives of General Psychiatry, un interesante estudio en el que se muestra como las personas portadoras de una determinada variante genética del receptor cannabinoide tipo 1 (CB1), que por este motivo presentan una mayor afinidad de dicho receptor en el área prefrontal, muestran: (1) una mayor activación del mesencéfalo y del córtex prefrontal, inducida por estímulos condicionados, (2) un mayor efecto de recompensa cuando consumen alcohol y (3) mejores resultados del tratamiento del alcoholismo cuando son tratados con fármacos que actúan sobre el circuito mesolímbico.

Además encuentran una correlación importante entre la activación cerebral inducida por estímulos condicionados al alcohol y el consumo de alcohol, en las personas que tienen el alelo C del receptor CB1 y concluyen que las personas portadoras de dicho alelo C podrían ser más susceptibles a presentar cambios en el circuito mesocorticolímbico que está implicado en la atribución de preeminencia incentiva tras la exposición repetida al alcohol.

En la Introducción del artículo aparecen además interesantes datos sobre la conexión entre los receptores cannabinoides cerebrales y el consumo de alcohol, que nos invitan a la reflexión:

1. El receptor CB1 es un mediador de los efectos del alcohol sobre el circuito cerebral de la recompensa.

2. Los fármacos antagonistas del receptor cannabinoide cerebral (CB1), como rimonabant, bloquean la capacidad del alcohol para inducir liberación de dopamina en el núcleo accumbens, disminuyen la ingesta de alcohol en los animales adiestrados a beber alcohol y previenen la capacidad de los estímulos asociados al alcohol y a otras drogas para reinstaurar su consumo.

3. Como contrapartida, los fármacos agonistas del receptor CB1, es decir los que activan dicho receptor, inducen un aumento del consumo de alcohol en las ratas del laboratorio.

4. Las ratas “knokout” para el receptor CB1, es decir, que carecen del receptor CB1, tras una modificación genética de la dotación cerebral de dicho receptor, presentan un menor consumo de alcohol, déficits en la reinstauración de la conducta condicionada de preferencia por el lugar y no presentan síntomas de abstinencia del alcohol, ni tampoco aumento de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, inducida por el alcohol.

5. Las ratas adiestradas a beber grandes cantidades de alcohol (ratas “preferidoras”) presentan una mayor concentración de ácido ribonucleico mensajero del receptor CB1, en estructuras relacionadas con la conducta de búsqueda de drogas.